女性为什么雄激素过高雄激素高为啥医生让我拍片子

2022-01-06 00:02

原创： drchaogu 妇科顾超医生

在高雄，门诊患者曾多次遇到高雄激素血症患者。有的来咨询是否可以备孕，有的来咨询做什么检查。有些人不明白，他们在外面的医院做了很多检查。顾医生为什么让她做增强磁共振？有时候要检查染色体？

以下请搬小凳子来，开讲啦。

什么是高雄激素血症？

妇女血中雄激素水平过高、活性增强称高雄激素血症，是常见的妇科内分泌紊乱疾病，其病因及治疗较复杂，临床可出现一系列生殖系统发育及功能异常的症侯群。

高雄激素血症最常见的原因是什么？

妇产科常见的高雄激素血症主要来自卵巢和肾上腺病变，其他较少见的病因为:靶器官局部雄激素异常、使用外源性雄激素或其有雄激素作用的药物、高催乳素血症等。

病变发生的概率

卵巢因素：

多囊卵巢综合征>卵泡膜细胞增生>分泌雄激素的卵巢肿瘤

肾上腺因素：

先天性肾上腺增生>皮质醇增多症>其他因素

多囊卵巢综合征是女性高雄激素最主要的原因，发生率为育龄妇女的5%~10%。几乎所有多囊卵巢综合征的患者雄激素均升高，或性激素结合球蛋白减少，游离雄激素增多，导致雄激素的生物活性增强。医生经常会给多囊的患者开口服避孕药来降雄。

21-羟化酶和11β-羟化酶缺乏是先天性肾上腺增生中常见的雄激素增加类型。由于缺乏酶，中间产物如17-羟基孕酮产生过多，胆固醇代谢向雄激素合成增加，睾酮增加；同时，由于皮质醇和醛固酮合成减少，出现电解质紊乱。

库欣综合征是由于多种原因引起的肾上腺皮质长期分泌过多糖皮质激素所产生的临床症候群，也称为内源性库欣综合征。高发年龄在20～40岁，男女发病率之比约为1：3。按其病因可分为促肾上腺皮质激素依赖型和非依赖型两种。主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。此外，长期应用大剂量糖皮质激素或长期酗酒也可引起类似库欣综合征的临床表现，称为外源性、药源性或类库欣综合征。

下面是库欣综合征的满月脸。

三种高雄激素血症看起来都像男人吗？

不一定哦。

只有睾酮水平≥6.94nmol/L时，才会阳刚，如音调低、喉结突出、男性阴毛分布、阴蒂肥大、乳房萎缩、颞部秃顶等。

四怎么鉴别诊断呢？

首先，询问病史。

较早伴发月经异常者，病因可能在卵巢；有库欣综合征表现而出现垂体一卵巢功能暂时被抑制，LH、T生成减少，高雄激素血症导致月经失调较晚者，病因可能在肾上腺；短时间内出现明显的一系列症状，如多毛及男性化者，应考虑产生雄激素的肾上腺或卵巢肿瘤；先天性肾上腺皮质增生患者自幼即出现外生殖器发育异常，并可有糖盐代谢混乱；多毛而排卵功能正常者，多为特发性多毛症。

其次，做内分泌检查。医生经常要求你在月经第3天到第5天验血。这个血一般不需要空腹。

如LH/FSH ≥2，T轻度升高常见于多囊卵巢综合征；若T>6.94nmol/L，而LH 正常应高度怀疑卵巢或肾上腺男性化肿瘤，以及先天性肾上腺皮质增生或卵泡膜细胞增生症；T明显升高伴DHEA—S>18.2 umol/L时可能是肾上腺肿瘤；T升高伴17-羟孕酮基础值上升或经ACTH刺激后显着升高，则可诊断先天性肾上腺皮质增生；如血清其他雄激素都正常，仅DHT升高, 为特发性多毛症；T和皮质醇均升高，提示肾上腺皮质功能亢进。需行抑制试验加以鉴别。

以上，不知道你是不是晕了

。搞不懂的话，就到妇科内分泌与生殖科门诊向专业医生求助吧。

地塞米松抑制试验:小剂量地塞米松抑制后，雄激素水平下降50%以上，说明过多的雄激素来自肾上腺，否则可能来自卵巢。如果皮质醇没有被抑制或抑制不足，可能是库欣综合征；地塞米松连续抑制7天后，DHEA-硫不被抑制。应考虑肾上腺肿胀。如果今天抑制，17-羟基孕酮恢复正常，说明先天性肾上腺增生。

口服避孕药或GnRH-a抑制试验: 若雄激素不受抑制，说明来源于肾上腺或卵巢肿瘤。

5.如何看待？

先天性肾上腺皮质增生患者使用肾上腺糖皮质激素;

常用地塞米松每日0.5 ~ 0.75微克或泼尼松每日5 ~ 7.5毫克。

卵巢、肾上腺或垂体肿瘤行手术或放射治疗。

控制体重肥胖会加重高雄激素血症和高胰岛素血症，因此应在医生指导下进行饮食控制、体育锻炼和服用减肥药，打破恶性循环。

口服避孕药可抑制垂体分泌LH及FSH，使卵巢雄激素生成减少，SHBG水平增高。

避孕药和糖皮质激素联合应用，可减少血清中各种高雄激素血症患者。

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