不正常的胸片图和报告病例分享│新冠期间两肺渗出不能忽略鉴别诊断

2022-01-12 01:04

引导阅读

今年2月初，新冠肺炎疫情还比较紧张，呼吸科接到紧急会诊，要求排除新冠肺炎。

作者李勇，苏州市立医院呼吸内科

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医学简史

病人是一名50岁的妇女，被发现跌倒了2个小时，被送进医院。进急诊后呕吐一次，是胃内容物。头部CT扫描显示右侧颞顶叶脑出血伴蛛网膜下腔出血。

过去，他身体健康，最近几个月没有旅行或接触外国人员的历史。

体检:体温37.0度，血压220/115mmHg，双肺有少许湿啰音，神经系统主要是左肢体肌力4级，右肢体肌力5级，休息。

白细胞和氮含量正常，CRP为6.0毫克/升..NT-proBNP 49.1皮克/毫升.心肌酶和肌钙蛋白正常。

动脉血气分析:PH 7.42，PaO2118 mmHg，PaCO233.0 mmHg。

心电图正常。

UCG:大约正常，EF 69%。

CTA:未发现肺栓塞。

最初诊断为右侧顶叶脑出血、蛛网膜下腔出血和高血压。本来准备入院的，但根据相关规定特殊时期不得不排除新冠肺炎，于是做了胸部CT，结果“非常震惊和可怕”:

图1入院前胸部CT表现

我觉得除了流行病学上的差异，影像学与新冠肺炎非常相似。咨询呼吸科的目的很简单，只有一个:是新冠肺炎吗？

诊断思维

患者无旅行史，无新冠肺炎接触史，近几天无发热、咳嗽、呼吸困难，家中无发热、咳嗽。新冠肺炎的咽拭子核酸检测已经送检，但报告还没有退回。双肺渗出是否可以用其他原因解释？急性脑出血和双肺广泛渗出可以用一元论来解释吗？

神经源性肺水肿严重损害后突然肺水肿的一组临床综合征。目前认为儿茶酚胺大量释放导致心肺功能障碍。

NPE可发生在各种中枢神经系统事件中，包括脊髓损伤、蛛网膜下腔出血、颅脑损伤、颅内出血、癫痫持续状态、脑膜炎和硬膜下出血。

虽然NPE是在100多年前被定义的，但临床上仍有许多未知数。NPE是零星的，相对不可预测的，缺乏特定的诊断标记，难以诊断，治疗反应差。

据报道，SAH之后的NPE发病率为2%~42.9%，SAH联合NPE之后的死亡率更高，接近10%。然而，脑外伤后NPE的发病率可达20%，其死亡率可高达32%。

1.npe有两个临床特征:

中枢神经系统损伤后数分钟至数小时出现早发。

迟发于中枢神经系统损伤后12-24小时。

典型表现为中枢神经系统损伤数分钟后出现急性呼吸困难、气短、咳嗽伴粉红色泡沫痰、缺氧、双肺湿啰音等。交感神经高反应很常见，包括发热、心动过速和高血压以及白细胞增多。

胸部影像学显示双肺高密度渗出，符合ARDS的影像学特征。

症状通常会在24-48小时内自行缓解，但如果持续存在脑损伤和颅内压升高，NPE病可能会持续存在。

NPE病是外源性肺水肿，可认为是ARDS的一种特殊形式。所有NPE发生在中枢神经系统事件之后，导致心肺系统的各种表现。部分直接心肌损伤导致左心室衰竭和肺水肿。还有肺水肿的非心脏机制，即所谓的肺小静脉过敏机制。同情的干预可能会有好处。

2.NPE诊断标准:

双肺渗出；

PaO2/FiO2比率

没有证据表明左心房压力增加；

有证据表明中枢神经系统受损

没有其他解释。

3.NPE诊断困难，主要排除诊断，侧重鉴别诊断:

中枢神经系统损伤后的根治性输注，特别是SAH后疑似血管痉挛和大量液体复苏引起的容量超负荷后肺水肿；

中枢神经系统损伤后吸入性肺炎很常见。患者常有意识障碍和明显的呕吐史。胃内容物可见于口咽和呼吸道吸出物。影像学表现为肺部渗出的重力分布，而NPE表现为向心分布。

4.文献综述简要介绍了几个类似的案例:

病例1:42岁女性，剧烈头痛后缺氧昏迷，咳出大量粉红色泡沫痰。头部CT显示蛛网膜下腔出血，胸部CT如下:

图2胸部CT显示双肺广泛板层实变，伴支气管充气征。

病例2:患者男，59岁，因右侧偏瘫失语，行急诊治疗，准备核磁共振时意识恶化。插管后胸片显示肺纹理清晰，心脏阴影正常。头颅CT显示左前叶出血突破进入脑室并蛛网膜下腔出血。脑血管造影显示动静脉畸形，手术切除。

入院第3天，双肺弥漫性渗出，呼吸支持增加，体温升至38.7℃，血常规WBC由14.0×109/L上升至21.8×109/L，怀疑呼吸机相关性肺炎，给予哌拉西林/他唑巴坦+利奈唑胺经验性广谱覆盖。然而，随后的痰培养为阴性，尽管积极利尿，但仍持续缺氧，氧浓度为70%，动脉血气PAO为268 mmHg。检查UCG的正常左心室收缩功能和正常左心房压力。在此期间，使用了各种利尿剂、血管扩张剂和β受体阻滞剂，但血压仍然不稳定，氧合继续恶化。

入院第11天使用疑似NPE酚妥拉明，并根据血压进行滴定。6小时后氧合明显改善，复查肺水肿消失。