补钾的药 临床补钾 越补越低 原来真凶竟是这个常见药

添加的钾在哪里？

01

前言

当血清钾浓度低于3.5 mmol/L时，称为低钾血症。低钾血症的临床原因包括钾摄入不足、排钾过多、钾从细胞外进入和血浆稀释。

在临床工作中，当看到患者低钾血症的报告时，结合患者低钾血症的症状，临床医生通常会开氯化钾。然而最近有一位顽固性低钾血症患者在临床上补钾，但患者血钾始终起不来。为什么呢？

因为科里最近遇到的低钾血症患者比较多，科室自查可以排除质控、仪器、人员、标本等因素。，最后发现低钾血症的原因各不相同，这让他对电解质中的钾特别好奇。这不，接近下班时间，通过浏览报告，又解开了一个低钾血症的谜题。

02

案件经过

■临床补钾越来越少。钾在哪里？

7月30日上午11: 00发现8号生化标本工作时血钾较低，如图1所示，血钾为2.77 mmol/L，而7月27日的历史报告显示血钾为3.09 mmol/L，今天更低？

图1

查看患者信息，女，76岁，临床诊断:急性上消化道出血、风湿性心脏瓣膜病等。

临床上不是给病人补钾吗？然后进入医生工作站，查看医嘱，如图2所示。

图2

医嘱显示:7月27日12:30口服10%氯化钾，7月28日15:14口服10%氯化钾。

临床上给病人补充钾。为什么7月30日血钾没有上升？

这个钾排出去了吗？还是悄悄进牢房躲起来？这时，一堆问题出现在我的脑海里。原因是什么？我需要结合更多的检查结果、医嘱和电子病历信息进行综合分析。

首先，血钾经肾排出的因素暂时搁置，科室尚未开展尿钾项目。根据低钾血症的诊断过程，如图3所示，24小时测尿钾显然为时已晚。

图3

因此，对入院患者的结果进行了分析。

血常规:中性粒细胞比例为84.8%，未成熟粒细胞为1.2%，C反应蛋白为213.2 mg/L，如图4所示。

图4

尿常规:尿蛋白+1，胆红素+1，尿胆源性+2，镜检红细胞、白细胞+2，如图5所示。

图5

凝血四项:凝血酶原时间13.5 s，纤维蛋白原6.38 g/L，d-二聚体3.3 mg/L，如图6所示。

图6

生化结果:总蛋白51.4 g/L，白蛋白29.2 g/L，胆碱酯酶3262 U/L，尿酸429 μmol/L，空腹式血糖2.88 mmol/L，乳酸脱氢酶292 U/L，羟基丁酸脱氢酶234 U/L，K+3.09 mmol/L。

图7

从目前综合患者的检测结果来看，似乎没有与低钾血症相关的线索，所以继续查其他结果。CT如图8所示:

图8

虽然有很多CT表现，但与引起低钾血症的因素关系不大。即使有“右肾错构瘤”，我们的检查人员也可能认为是这个因素导致钾离子排出。然而，事实并非如此。病理科认为是良性肿瘤之一，只占一点点空间。

■患者的血压偏高。会不会是高血压-低钾血症综合征？

然后看电子病历信息，发现血压是155/81 mmHg。是高血压-低钾血症综合征吗？参见图9。

图9

然而，原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺增生、肾素肿瘤或单侧肾动脉狭窄、糖皮质激素可治疗的醛固酮增多症、果蝇、Liddle综合征或某些肿瘤的异位促肾上腺皮质激素均可出现低钾血症伴高血压。

看到这，似乎和CT右肾错构瘤有关。真的是异位分泌ACTH导致的低钾血症吗？可以通过检查肿瘤标志物和肾上腺激素来排除。

需要注意的是，错构瘤是一种良性肿瘤，异位ACTH综合征是由垂体外恶性肿瘤产生的ACTH刺激肾上腺皮质增生，分泌过多皮质类固醇所致。因此，错构瘤引起的低钾血症被排除在外。

另一条线索断了。

■真正的凶手被发现了。原来是低镁导致的低钾！

这钾真的莫名其妙的消失了吗？一定有我漏掉的细节。再次查看医嘱后，发现一种熟悉的药物映入眼帘:奥美拉唑！参见图10。

图10

重新翻看电子病历，发现患者之前被诊断过:慢性胃炎。是的，这些东西都可以解释，只差一步，答案就要出来了。

立即抽取7月30日、7月27日入院患者血清样本，测定镁，如图11所示。

图11

7月27日血清样本为0.78 mmol/L，7月30日血清样本为0.68 mmol/L..

我们房间镁的参考范围是0.68-1.03mol/l；国家临床实验室常规成人血清镁浓度为0.75-1.02毫摩尔/升..

我们房间镁的参考范围较低，患者体内镁的结果也在下降，即使只下降了0.1 mmol/L，但并不妨碍我对患者的大胆猜测:低镁引起的低钾血症，而“凶手”恰恰是看似护胃的奥美拉唑。

午餐时间，边吃边与临床医生沟通，告知低钾的根本原因，建议补镁。

听了建议，医生在12: 17点点了门冬氨酸钾镁注射液。当晚20: 55，患者复查血钾4.16 mmol/L，结果正常！见图12。

图12

03

警惕奥美拉唑引起的低钾血症

质子泵抑制剂奥美拉唑可导致低镁血症，从而导致低钾血症。虽然患者血清镁的结果刚好打到我们房间参考值的下限，但细心的检查者可以发现，7月30日患者血清总钙的结果下降了1.97 mmol/L，这是因为很多钙通道依赖镁。当低镁血症发生时，钙进入细胞，导致细胞内钙浓度增加，血清总钙减少，这间接有助于验证低镁。

2011年，欧盟药品管理局和美国美国食品药品监督管理局均警告质子泵抑制剂可引起低镁血症，PPI药物引起低镁血症的机制仍不清楚。

低镁导致低钾的原因是钠钾泵消耗的每一分子ATP都会泵出三个钠离子和两个钾离子，而镁是激活钠钾泵酶所必需的。当镁缺乏时，会导致钠钾泵活性降低，钾离子流入减少，从而削弱肾脏的保钾功能，导致低钾血症。

摘要

这种情况下没有24小时尿钾，略显遗憾。建议实验室尽快启动这个项目，帮助我们消除肾钾丢失的因素。

通过这个低钾案例的分析，细节真的太重要了。患者的第一份病历中提到了慢性胃炎，医生建议中的奥美拉唑，以及平时的药物和治疗。但万万没想到，这个奥美拉唑竟然是“真正的凶手”，而它的“帮凶”竟然是镁，两人联手“演戏”欺骗医护人员。

参考文献:

尹，倪培华。临床生化检验技术第6版。北京:人民卫生出版社，2015:146

，王，葛俊波。实用内科第15版。北京:人民卫生出版社，2017:2356